操控糖分摄入新理由——高血糖易导致阿尔茨海默病

近日，一项来自托马斯大学和伦敦国王学院的新研究者首次揭示了高血麦芽糖与阿尔茨海默伤寒两者之间在分子层面上的关联。研究者发现，高血麦芽糖或能够损害一种重要的细胞酶，这种细胞酶相关在阿尔茨海默伤寒中期收尾的免疫系统接收者过程。研究者其他部门感叹，这项研究者结果将有助于让人们进一步了解这一毁灭性的之中枢神经系统退行性疾伤寒，以很好地病患处于疾伤寒不确定性之中的人，并找到治疗或持续性疾伤寒的系统性。这项研究者出版于Scientific Reports上。而出名，高血麦芽糖病是高血压和肥胖的一大特点。然而，除了高血压病患发展为阿尔茨海默伤寒的不确定性更高之外，高血麦芽糖病和阿尔茨海默伤寒的伤寒因两者之间的联络仍然不清楚。现在，研究者其他部门表明，细胞特异性搬迁选择性特异性（MIF）——一种在免疫系统新功能和血清可调之中起重要起到的细胞酶——在阿尔茨海默伤寒中期才会消失与高相关的挫伤。阿尔茨海默伤寒病状消失之前人小脑就早已引发毒素推移阿尔茨海默伤寒是一种与年龄有关的之中枢神经系统退行性疾伤寒，该伤寒表现为完成性小脑挫伤、记忆受损和小脑新功能挫伤逐渐减轻，再一病患才会丧失智力，没有完成恰当的日常活动。阿尔茨海默伤寒至今仍然没有持续性，治疗及治愈。随着人类寿命延长，老年人口统计增加，阿尔茨海默伤寒病患也愈来愈多。仅在美国，就有少于500万的人口阿尔茨海默伤寒。随着更多研究者的完成，科学家正在逐渐解开阿尔茨海默伤寒引发和发展过后引发在人小脑之中的恰当推移。许多专家确信，由阿尔茨海默伤寒引起的小脑细胞的挫伤在疾伤寒病状消失之前10年甚至更长期就早已开始了。在这个针灸前收尾，病患还未出明显病状时，人小脑之中早已引发了毒素推移。其之中，β-样淀粉细胞白点块及tau细胞极其细胞内是阿尔茨海默伤寒的主要生化特点。毒素细胞白点涌进到之中枢神经系统元之中，避免之中枢神经系统元的自体与死亡。科学家们早已告诉他及其代谢甲苯可以通过麦芽糖类（glycation）催化挫伤细胞质，麦芽糖类催化也与阿尔茨海默伤寒有关，并且是高血压诱导的高血麦芽糖病的特点之一。在这项新研究者之中，研究者其他部门使用一种敏捷的技术验证来自有或没有阿尔茨海默伤寒的人小脑抽取之中的麦芽糖类催化情况。麦芽糖对MIF的挫伤确实是一个疾伤寒引发“意味著”研究者组发现， MIF在阿尔茨海默伤寒的中期收尾经历了麦芽糖类挫伤。同时，MIF麦芽糖类程度确实也才会随着疾伤寒的的发展而增加。MIF相关到人小脑之中的之中枢神经系统胶质小脑细胞如何对阿尔茨海默伤寒过后极其细胞质的涌进作出免疫系统接收者。研究者组确信，MIF的麦芽糖类挫伤才会提高这种细胞酶的新功能，这确实是发展成阿尔茨海默病的“意味著”。托马斯大学的免疫系统学和微生物学高级研究者员之一Jean van den Elsen感叹，“我们早已证明，这种细胞酶在阿尔茨海默伤寒中期收尾的病患人小脑之中就早已被；也了。”他和他的同事现在正在探寻他们是否能够验证到血液之中消失的类似推移。本研究者第一作者，托马斯大学的Omar Kassaar博士暗示 ：“对高血压和肥胖病来感叹，氰化物的麦芽糖对我们来感叹是不利的，但是它们与阿尔茨海默伤寒的潜在联络是我们应该控制饮食之中的麦芽糖血糖的另一个状况。”原始引自：Kassaar O， Pereira Morais M， Xu S，et al.Macrophage Migration Inhibitory Factor is subjected to glucose modification and oxidation in Alzheimer's Disease.Sci Rep. 2017 Feb 23.