Nat Neurosci:表观遗传景观在正常老化中都是保护性的，在老年痴呆中都受损

尽管某些基因基因会减少阿尔茨海默病（AD）的可能性，但成年是已知最强的可能性因素。但是，衰老的原子反复使人们倾向于AD，或在AD里面细菌感染的模式仍然是一个未知。数据分析了AD人脑的表征等位原核生物美景，得益于一个早期受受到影响的区域，即丘脑外侧丘脑。他们将这些与较同龄和老年心理也就是说的操纵对象开展比较。该该小组描绘出了甲基化蛋白质化学粘贴的全等位原核生物石英砂，该蛋白质闭环细胞核基因的紧密度（称为甲基化H4上丝氨酸16的乙酰化，简称H4K16ac）。H4K16ac在疾病等位原核生物里面与也就是说衰老人脑相比在等位原核生物里面转变的模式的变异确实并不一定将会用药开发的位置。由于H4K16ac的变异尽快着等位基因如何暗示，表征基因转变的位置和数量被称为“表征基因美景”。H4K16ac是人类健康的关键粘贴，因为它闭环细胞对心理压力和DNA细菌感染的反应。数据分析该小组断定，虽然也就是说的衰老造成H4K16ac在等位原核生物里面的上新位置减少，但在已经存在的地方减少了，但与此形成强烈对比的是，AD会造成H4K16ac在与衰老和AD相关的等位基因的接近里面丢失。此外，数据分析该小组还断定了H4K16ac变异的位置和之前在全等位原核生物相似性数据分析里面断定的基因基因之间的联系。比较同龄、同龄和AD腹腔的三种法则可以断定，与也就是说成年的人脑变异相比，AD里面有一种特定的H4K16ac变异。这一断定表明，表征等位原核生物里面某些也就是说的衰老反复显然确实对AD起到确保关键作用，当这些变异发生时，一个人确实会倾向于AD。这些分析指出了阿兹海默病患者的上了了。AD不是简便的也就是说陈旧的低级形如态，而是确实造成对染色质骨架的特定的疾病特异性转变的陈旧，即甲基化和DNA的混合。AD细胞内淀粉形如蛋白淡褐色和神经原纤维胶体的总和是驱动大脑死亡和心理能力相应忽视的两个标志。然而，淡褐色和胶体的暗示在AD的发展里面非常晚，而表征等位原核生物转变确实发生得来得早并值得一提的是用用药攻击的远距离。作者强调，这项数据分析并未提出批评治愈AD的法则，而是寻找预防神经细胞死亡和大幅提高衰老精确度的法则。原始出处：Raffaella Nativio， Greg Donahue， Amit Berson，et al. Dysregulation of the epigenetic landscape of normal aging in Alzheimer's disease， Nature Neuroscience (2018). nature.com/articles/doi：10.1038/s41593-018-0101-9