Circulation：MDM2介导的ACE2泛素化促进食管高压进展

血管恶立体化素转成酵素2(ACE2)将血管恶立体化素II转立体化成为血管恶立体化素-（1-7），一种可使新冠病毒（COVID-19）病菌的膜抗原。AMP激活抗原激酵素(AMPK)的转录弱化了ACE2的稳定性。血管内皮蛋白质里ACE2的这种翻译后标记方式是引起食管冷却（PH）保护性性状的或许。肝癌抗原MDM2是一种E3特罗斯季亚涅齐，可抗原酶立体化其官能团以使其裂解。

在这项研究里，研究人员调查了MDM2是否能通过ACE2的抗原酶立体化参与ACE2的翻译后标记，以及AMPK和MDM2的串扰是否参与缓冲PH的脾肝癌反应机理。

使用生物信息学分析来研究抗原酶立体化ACE2的E3特罗斯季亚涅齐。在培养的内皮蛋白质、人体内模型和特发性食管冷却病征是从的样本里研究AMPK和MDM2交联在PH剧中下对ACE2转录和抗原酶立体化的调控。

MDM2和ACE2在病征是从的脾秘密组织里的暗示准确度

研究结果显示，在特发性食管冷却病征是从的脾秘密组织和食管上皮蛋白质蛋白质以及适应性PH的人体内模型里，MDM2的暗示准确度上升，ACE2的暗示准确度增加。

抑制作用MDM2减轻了PH人体内模型的食管冷却

在C57BL/6人体内里，通过JNJ-165抑制作用MDM2可逆转SU5416/缺氧诱导的PH。ACE2-S680L人体内（S680残基去转录）表现单单PH易感性，此外，ACE2-S680L/K788R（在K788残基去抗原酶立体化）的异位暗示再加商业化PH。而且，在内皮蛋白质基因暗示AMPKα2基因敲除的人体内里过暗示ACE2-K788R再加PH。

综上所述，ACE2在Ser-680和Lys-788残基上的不适当翻译后标记（转录和抗原酶立体化）与食管冷却和商业化PH的脾肝癌反应机理有关。因此，联合打压脾内皮蛋白质的AMPK和MDM2可能会在PH治疗里很强一定。

许多现代单单处：

Hui Shen, et al. MDM2-Mediated Ubiquitination of Angiotensin-Converting Enzyme 2 Contributes to the Development of Pulmonary Arterial Hypertension. Circulation. 2020;142:1190–1204