J Periodontol：TLR4在种植体周围炎中的作用阐释

本研究成果采用表皮萘单胞菌感染和孕妇游离种植体一处光活体数学方法，旨在确定Toll样肽4(TLR4)在光症和牙槽穿孔释放出来当中的发挥作用。

实验采用野生型（WT）和TLR4-/-（TLR4 KO）活体，拔除左侧上颌第一和第二磨牙6亦同，在拔牙小山丘种植平滑外层钛种植体。种植体植入4周并确认穿孔转化后，将浸有P. gingivalis菌液的布料孕妇在种植体一处。孕妇2亦同，通过非同微计算机断层扫描、酒石酸耐酸磷酸酶（TRAP）染色、自体生物学的测试高分辨率系统性转录链式反应分别评估穿孔释放出来、破穿孔细胞核生成、细胞核光症反应和表皮mRNA表示水平。

结果发现，在WT和TLR4 KO活体当中，P. gingivalis/孕妇组与大鼠相比，种植体一处的穿孔释放出来明非同降低。在P. gingivalis/孕妇组当中，TLR4 KO活体的穿孔重释放出来、TRAP+细胞核形成和表皮CD3+和CD45+细胞核常为水平较WT组活体有明非同上升。P.gingivalis/孕妇后，WT活体与TLR4 KO活体的肽激活剂NF-kB配体/穿孔保护素（RANKL/OPG）比值非同着降低，TLR4 KO组活体很难非同着变化。P. gingivalis/孕妇组与相应的大鼠相比，TLR4 KO活体的表皮mRNA表示的IL-1β、IFN-γ和1L-17明非同降低。

本研究成果表明，TLR4通过调控自体B细胞核常为、RANKL/OPG表示比例和歧异光症细胞核因子的产生，在P.gingivalis/孕妇归因于的牙周光当中介导牙槽穿孔释放出来。

原文出处：

Shu Deng，TLR4 mediates alveolar bone resorption in experimental peri-implantitis through regulation of CD45+ cell infiltration， RANKL/OPG ratio， and inflammatory cytokine production， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.18-0748